Causas de la esquizofrenia
Causas de la esquizofrenia
| La hipótesis del neurodesarrollo
¿Existen anomalías físicas en el cerebro
asociadas con la esquizofrenia?
Anomalías estructurales
En algunos pacientes con esquizofrenia se han identificado
alteraciones cerebrales. Estas modificaciones en la estructura
y función del cerebro han sido detectadas mediante el análisis
del tejido cerebral tras la muerte, así como por medio
de las nuevas técnicas de neuroimagen que se utilizan para
examinar el cerebro en vida. Estas anomalías reflejan fenómenos
que tuvieron lugar durante el desarrollo precoz del cerebro.
La correlación con los antecedentes familiares de la
enfermedad, la época del nacimiento, la exposición
intrauterina a virus, las complicaciones obstétricas y
la edad de inicio no está clara. Estudios sobre las
diferencias por sexo han obtenido resultados contradictorios.
Las anomalías en el tamaño del cerebro y del sistema
ventricular, cuando están presentes, aparecen al comienzo
de la enfermedad, lo que refuerza la interpretación de
que suponen una vulnerabilidad arraigada y no son consecuencia
del curso de la propia enfermedad o del tratamiento médico.
La mayoría de las personas con esquizofrenia parece
responder en exceso a estímulos ambientales repetidos
y tienen una capacidad limitada a la hora de suprimir material
irrelevante.
En la esquizofrenia se produce un déficit en la regulación
de la actividad cerebral, de forma que el cerebro se excede en
su respuesta a las muchas señales ambientales que recibe
y que carece de la capacidad de descartar los estímulos
no deseados. Al mismo tiempo, se produce una disminución
del tamaño de los lóbulos temporales que procesan
la información sensorial y que permiten que un ser humano
desarrolle un comportamiento innovador y adecuado.
Alteraciones neuroquímicas
La hipótesis de que en la esquizofrenia intervienen alteraciones
neuroquímicas no es nueva. Sin embargo, sólo aparecieron
pruebas empíricas cuando se demostró que el mecanismo
de acción de los antipsicóticos estaba relacionado
con el metabolismo de las catecolaminas en el cerebro y, más
específicamente, con el efecto bloqueador de estos
medicamentos en los receptores postsinápticos de las catecolaminas.
Investigaciones posteriores indican que la eficacia clínica
de los antipsicóticos reside en su capacidad de bloquear
los receptores D2 de la dopamina. La dopamina aumenta la sensibilidad
de las células cerebrales a los estímulos. Normalmente,
esto es útil para aumentar la toma de conciencia de la
persona en momentos de estrés y de peligro. Pero para una
persona con esquizofrenia la suma del efecto de la dopamina a
un estado cerebral ya hiperactivo puede inducir una psicosis.
El incremento de la actividad de la actividad dopaminérgica
en el sistema nervioso central se produce a través de dos
mecanismos:
1. Mayor disponibilidad de dopamina en la sinapsis e
2. Hipersensibilidad de los receptores postsinápticos.
Ambos mecanismos han sido investigados ampliamente en la esquizofrenia,
pero aún faltan pruebas concluyentes a favor de cualquiera
de los dos.
Recientemente, aplicado técnicas de neuroimagen
se ha demostrado con claridad el efecto bloqueador de los receptores
dopaminérgicos por los antipsicóticos clásicos,
pero los hallazgos relacionados con la densidad de receptores
de dopamina al comparar pacientes no tratados con controles varían
considerablemente de un investigador a otro.
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En algunos pacientes con esquizofrenia se han identificado alteraciones
que reflejan fenómenos que tuvieron lugar durante el desarrollo
precoz del cerebro.
